ΑΡΡΥΘΜΙΑ είναι οποιοσδήποτε καρδιακός ρυθμός ΔΕΝ είναι ο φυσιολογικός φλεβοκομβικός ρυθμός.

Αλλιώς αρρυθμία είναι η ΜΗ ρυθμικότητα στην σύσπαση της Καρδιάς ή/και οποιοσδήποτε ρυθμός διαφέρει αδικαιολόγητα από τη φυσιολογική συχνότητα των 60- 100 παλμών/λεπτό (Βραδυκαρδίες –Ταχυκαρδίες).

Όμως σπάνια μπορεί να υπάρχει ΑΡΡΥΘΜΙΑ ακόμη και όταν υπάρχει ρυθμικότητα και οι παλμοί  που εντοπίζονται με το χέρι ή το ηλεκτρονικό πιεσόμετρο, είναι φυσιολογικοί, 60 ως 100/λεπτό! Οι αρρυθμίες αυτού του είδους εντοπίζονται μόνο με το ΗΚΓφημα. (δες πιο κάτω)

Οι αρρυθμίες είναι πάρα πολύ συχνές (στην πραγματικότητα όλοι είχαμε έκτακτες συστολές κάποια στιγμή), η συχνότητα τους αυξάνεται με την ηλικία και μπορεί να κυμαίνονται από τελείως αβλαβείς ως θανατηφόρες.

Οι αρρυθμίες είναι πάρα πολλές και διαφορετικές (ο διαχωρισμός τους γίνεται με το ΗΚΓφημα) η δε συχνότερη μορφή αρρυθμίας είναι οι Έκτακτες Συστολές (Κολπικές ή Κοιλιακές).

Η απλούστερη- αβλαβέστερη αρρυθμία λέγεται Αναπνευστική αρρυθμία (Sinus Arrhythmia). Σ’ αυτήν ο ρυθμός επιταχύνει στην εισπνοή και επιβραδύνει στην εκπνοή και είναι συνηθισμένη στα παιδιά αλλά παρατηρείται και σε ενήλικες.

ΑΙΤΙΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Οι αρρυθμίες μπορεί σπάνια να οφείλονται είτε σε εκ γενετής “βλάβες” είτε σε ορισμένες παθήσεις ή καταστάσεις μετέπειτα στη ζωή.

Α) Εκ γενετής αιτίες οφείλονται σε:

1) Ύπαρξη παθολογικής επιπλέον ηλεκτρικής σύνδεσης (παραπληρωματικό δεμάτιο) κόλπου με κοιλία πέρα από τη φυσιολογική σύνδεση. Αυτή προδιαθέτει στην  παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία AVRT.

2) Ατελή ανάπτυξη του ηλεκτρικού συστήματος της καρδιάς οπότε μπορεί να υπάρχει εκ γενετής κολποκοιλιακός αποκλεισμός κλπ.

3) Μεταλλάξεις γονιδίων (οικογενείς ή μη) που σχετίζονται είτε με τα κανάλια διόδου ιόντων στη μεμβράνη (διαυλοπάθειες) είτε με πρωτεΐνες που σχετίζονται με Ιόντα (π.χ. Ασβέστιο) στο εσωτερικό του κυττάρου είτε με μυοκαρδιοπάθειες (υπερτροφική κλπ.)

Τα συχνότερα σύνδρομα που σχετίζονται με βλάβες στα κανάλια διόδου ιόντων (channelopathies) είναι το σύνδρομο του μακρού QΤ (LQTS), το σύνδρομο Brugada (BrS), η Κατεχολαμινική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (CPVT), το σύνδρομο του βραχέως QT (SQTS), το σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης  (ERS) κλπ.

Β) Επίκτητες (εκ των υστέρων) αιτίες αρρυθμίας οφείλονται σε:

Άγχος, στεφανιαία νόσο, ισχαιμία, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, καρδιακή ανεπάρκεια, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, υπέρταση, υποξαιμία, μεταβολικές παθήσεις (π.χ. υπο-θυροειδισμός, υπερ-θυρεοειδισμός φαιοχρομοκύτωμα), νόσους εναποθέσεων (π.χ. αμυλοείδωση), νόσους του συνδετικού ιστού (π.χ. σκληροδερμία), εκφύλιση κυττάρων λόγω ηλικίας κλπ.

Επίσης συχνά προκαλούν αρρυθμίες το κάπνισμα, το πολύ αλκοόλ και άλλες εθιστικές ουσίες και ορισμένα φάρμακα που επιμηκύνουν το QT (π.χ. Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά όπως το Anafranil, ορισμένα αντιβιοτικά όπως η Ciprofloxacin– Ciproxin, η Clarithromycin– Klaricid κλπ.)

Δυστυχώς υπάρχει το παράδοξο ότι ακόμη και ορισμένα φάρμακα που χορηγούμε εναντίον αρρυθμιών, μπορεί να προκαλέσουν (μελέτη CAST) χειρότερες, κοιλιακές αρρυθμίες (κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή)! Η δράση αυτή λέγεται αδόκιμα, PRO– ARRHYTHMIA, το PRO από το προκαλώ.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199103213241201#t=article

>> Τα μόνα από τα αντιαρρυθμικά που ΔΕΝ προκαλούν ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ αρρυθμίες είναι οι β- αναστολείς (π.χ. Lopresor) και οι ανταγωνιστές Ασβεστίου (π.χ. Tildiem).

[Από τα υπόλοιπα, ελάχιστη πιθανότητα να προκαλέσει κοιλιακές αρρυθμίες έχει η Αmiodarone (Angoron). Η Sotalol παρουσιάζει περισσότερη πιθανότητα (και τα δυο φάρμακα ανήκουν στην ομάδα αντιαρρυθμικών ΙΙΙ).

Τα φάρμακα της ομάδας των αντιαρρυθμικών Ιc (π.χ. Flecainide) έχουν τη μεγαλύτερη πιθανότητα να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες.

Ενδιάμεση πιθανότητα να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες έχουν τα φάρμακα των ομάδων Ια και Ιβ.]

Επιπλέον τελευταίως ενοχοποιούνται και αυτοαντισώματα που στρέφονται κατά των πρωτεϊνών των καναλιών της διόδου ιόντων στη μεμβράνη των κυττάρων !

https://www.nature.com/articles/nrcardio.2017.61

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΑΣ

Τα είδη της αρρυθμίας είναι πάρα πολλά και η διάγνωση του είδους της αρρυθμίας μπορεί να γίνει μόνο αν την ώρα που υπάρχει η αρρυθμία διενεργείται Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓφημα). Αλλιώς η διάγνωση του είδους της αρρυθμίας θα γίνει με Holter (από 24ωρο ως εμφυτεύσιμο μίνι Holter (ILR) που καταγράφει μέχρι 3ετία).

Για τη διάγνωση του είδους της αρρυθμίας θα πρέπει να εντοπιστεί το κύμα Ρ (εκπόλωση κόλπων) και το κύμα QRS (εκπόλωση κοιλιών) στο ΗΚΓφημα και να καθοριστεί η σχέση μεταξύ τους.

Επίσης για την ανεύρεση της αιτίας της αρρυθμίας θα χρειαστεί η διενέργεια δοκιμασίας κοπώσεως, υπερηχοκαρδιογραφήματος, ενδεχομένως tilt test και Ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης (για μέτρηση εσωτερικού ΗΚΓμήματος και πρόκληση ορισμένων αρρυθμιών κλπ) και ενδεχομένως και γονιδιακός έλεγχος.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Όταν οι αρρυθμίες είναι μικρής διάρκειας (π.χ. < 3 δευτερόλεπτα) μπορεί να μην προκαλέσουν κανένα σύμπτωμα εκτός από στιγμιαίο αίσθημα διακοπής ή φτερουγίσματος ή ζάλης.

Σε μερικές όμως αρρυθμίες, η καρδιά δεν μπορεί να εκτελέσει το ρόλο της σαν αντλίας που είναι η άντληση του αίματος από τις φλέβες και η εκτόξευση του στις αρτηρίες (αφού οξυγονωθεί στους πνεύμονες).

Σ’ αυτή την περίπτωση προκαλείται εξάντληση, δύσπνοια, πόνος στο θώρακα, ζάλη, λιποθυμία ή και θάνατος. Ορισμένες αρρυθμίες μπορεί να προκαλέσουν Καρδιακή ανεπάρκεια ή εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

https://www.youtube.com/watch?v=9xSqezCMHnw

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Αρρυθμία γίνεται σε ορισμένες περιπτώσεις:

Α) Όταν ένα άλλο σημείο της καρδιάς αρχίζει να βηματοδοτεί (αντί του φλεβόκομβου). Αυτό γίνεται είτε από αυξημένο αυτοματισμό είτε από πρώιμες και καθυστερημένες ξανα-εκπολώσεις (EAD– DAD).

* Ότι βρίσκεται ανάμεσα σε κόκκινες αγκύλες [ ] είναι για γιατρούς.

[* ΑΥΤΟΜΑΤΙΣΜΟΣ είναι το ξεκίνημα εκπόλωσης αυτόματα σε ένα κύτταρο, χωρίς να διεγερθεί από το διπλανό κύτταρο. (Αυτός μπορεί να συμβεί στον κολποκοιλιακό κόμβο και τα γύρω κύτταρα, σε ορισμένα κύτταρα των κόλπων, στα κύτταρα του δεματίου His ή στις ίνες Purkinje ή στο κοιλιακό μυοκάρδιο). (δες πιο κάτω, το δυναμικό ενέργειας του φλεβόκομβου και του Κολποκοιλιακού Κόμβου).

* ΞΑΝΑ-ΕΚΠΟΛΩΣΗ ή μετεκπόλωση είναι η πρόωρη εκπόλωση που εξαρτάται από την προηγηθείσα εκπόλωση, χωρίς 2^η διέγερση από το διπλανό κύτταρο, λόγω ηλεκτρικής αστάθειας της μεμβράνης του κυττάρου.

Οι ξανα-εκπολώσεις οφείλονται είτε σε παράταση του δυναμικού ενέργειας (από αυξημένη είσοδο Ασβεστίου ή Νατρίου) είτε σε απελευθέρωση Ασβεστίου από το ενδοπλασματικό δίκτυο και δημιουργούν Έκτακτες Συστολές που μπορεί να προκαλέσουν χειρότερη αρρυθμία.

Αυτές χωρίζονται σε:

1) Πρώιμες (early after depolarization– EAD), εμφανίζονται κατά τη φάση 3 της επαναπόλωσης (δημιουργούνται σε σύνδρομο μακρού QT και σε Καρδιακή Ανεπάρκεια) και μπορεί να προκαλέσουν την κοιλιακή ταχυκαρδία Torsades de Ρointes.

2) Καθυστερημένες (delayed after depolarization– DAD), εμφανίζονται κατά τη διαστολική φάση 4 (δημιουργούνται από κατεχολαμίνες, υποκαλιαιμία, υπερτροφία καρδιάς, καρδιακή ανεπάρκεια κλπ.) και μπορεί να προκαλέσουν Κατεχολαμινική πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia– CPVT) ή ιδιοπαθείς κοιλιακές αρρυθμίες (από τον χώρο εξόδου των κοιλιών ή τις ίνες του Purkinje).]

Β) Όταν ο φλεβόκομβος (ο φυσικός βηματοδότης της καρδιάς) αναπτύσσει ακανόνιστο ρυθμό.

Γ) Όταν η φυσιολογική ΠΟΡΕΙΑ του ηλεκτρισμού στην καρδιά έχει αλλάξει λόγω μηχανισμού επανεισόδου (RE–ENTRY). (Δες πιο κάτω)

Δ) Όταν η φυσιολογική ΠΟΡΕΙΑ του ηλεκτρισμού στην καρδιά έχει διακοπεί (block) λόγω αποκλεισμού στον κολποκοιλιακό κόμβο ή ανάμεσα στον φλεβόκομβο και στο κολπικό μυοκάρδιο.

(Η φυσιολογική πορεία είναι από τον φλεβόκομβο στο κολπικό μυοκάρδιο, στον κολποκοιλιακό κόμβο, στο δεμάτιο του His, στις ίνες του Purkinje, στο Κοιλιακό Μυοκάρδιο).

[ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΕΠΑΝΕΙΣΟΔΟΥ (RE–ENTRY)

Ο μηχανισμός επανεισόδου δημιουργείται όταν ο “ηλεκτρισμός”, δηλαδή το δυναμικό ενέργειας (action potential- ΑΡ), ακολουθεί κυκλική κίνηση ξανα-εκπολώνοντας επαναλαμβανόμενα και κυκλικά μια περιοχή που τα κύτταρα της μόλις έχουν συνέλθει από την προηγούμενη εκπόλωση, αμέσως μετά την αποτελεσματική ανερέθιστη περίοδο.

Αποτελεσματική ανερέθιστη περίοδος είναι η φάση που δεν μπορεί να ξαναεκπολωθεί το κύτταρο από το διπλανό του κύτταρο (ERP).

Αυτός μπορεί να συμβεί είτε σε γειτονικά κύτταρα (μικρο-επανείσοδος) είτε σε μεγάλη περιοχή (μακρο-επανείσοδος).

Για δημιουργηθεί ο μηχανισμός επανεισόδου χρειάζεται a) ΥΠΟΣΤΡΩΜΑ, δηλαδή 2 σκέλη με διαφορετική ανερέθιστη περίοδο (ERP) που χωρίζονται από μια περιοχή ανατομικής (π.χ. ουλή από έμφραγμα) ή λειτουργικής μόνωσης (εμποδίου στην ομοιογενή διάδοση του “ηλεκτρισμού”) ανάμεσα τους και b) επιπλέον ένα ΕΡΕΘΙΣΜΑ π.χ. Έκτακτη Κοιλιακή Συστολή.

(Ανερέθιστη περίοδος είναι η περίοδος που τα κανάλια Νατρίου δεν μπορούν να ξανα-ανοίξουν για να γίνει νέα εκπόλωση. Στην απόλυτη ανερέθιστη περίοδο, κανένα κανάλι Νατρίου δεν μπορεί να ξανα-ανοίξει. Στη σχετική ανερέθιστη περίοδο μερικά κανάλια Νατρίου μπορούν να ξανα-ανοίξουν)

Το σκέλος με τη μεγαλύτερη ERP παρουσιάζει μονόδρομο αποκλεισμό σε περίπτωση έκτακτης συστολής.

Όταν όμως φτάσει σ’ αυτό ο “ηλεκτρισμός” από το άλλο σκέλος (με τη μικρότερη ERP), έχει τελειώσει η ERP του, οπότε επιτρέπεται τώρα η ανάποδη  κίνηση του “ηλεκτρισμού” σ’ αυτό.

Ο ηλεκτρισμός που κινήθηκε ανάποδα βρίσκει επίσης τα κύτταρα του άλλου σκέλους (με τη μικρότερη ERP) σε κατάσταση που να μπορούν να ξανα-εκπολωθούν ώστε να συνεχίσει η κυκλική κίνηση.]

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟ ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ ΤΟΥ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΟΥ (ΚΑΙ ΤΟΥ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟΥ ΚΟΜΒΟΥ)

Το δυναμικό ενέργειας των μυϊκών κυττάρων των κόλπων και των κοιλιών (και των ινών του Purkinje) είναι ταχείας απόκρισης (fast–response) και έχει 5 φάσεις (δες το άρθρο για το Ηλεκτροκαρδιογράφημα).

(στο σχεδιάγραμμα πιο πάνω φαίνεται και το δυναμικό ενέργειας των ινών του Purkinje. Αυτές ενώ έχουν αυτοματισμό σαν τον φλεβόκομβο, με ρυθμό 20-40/λεπτό, είναι ταχείας ανταπόκρισης σαν τα μυοκαρδιακά κύτταρα).

Το δυναμικό ενέργειας των κυττάρων του φλεβόκομβου και του Κολποκοιλιακού Κόμβου είναι βραδείας ανταπόκρισης και παρουσιάζει 3 φάσεις. (λείπει η φάση 1 και 2). Αυτά τα κύτταρα έχουν αυτοματισμό, δηλαδή δεν χρειάζεται να διεγερθούν από άλλα για να βηματοδοτήσουν (δημιουργήσουν δυναμικό ενέργειας).

Η φάση 0 (εκπόλωση) οφείλεται στην είσοδο Ασβεστίου (Ca++) (κανάλια ΙCa–L) στο Κύτταρο οπότε ξεκινά η εκπόλωση από τα -40 mV σε λίγο πάνω από 0 mV.

Η φάση 3 (επαναπόλωση) οφείλεται στην έξοδο Καλίου (K+) από το κύτταρο οπότε το εσωτερικό του κυττάρου από τα λίγο πάνω από 0 mV, κατεβαίνει στα -60 mV.

Η φάση 4  του αυτοματισμού (αυτόματη διαστολική εκπόλωση) οφείλεται στην είσοδο Νατρίου (Na+) από τα funny channels (If/HCN). (Αυτά είναι τα μόνα κανάλια που ανοίγουν από υπερ-επαναπόλωση και σ’ αυτό οφείλεται ο αυτοματισμός). Προς το τέλος της φάσης 4 αρχίζει και η είσοδος Ca++ (κανάλια ΙCa–T).

Στη φάση 4 σιγά- σιγά το εσωτερικό του κυττάρου από τα -60 mV, φτάνει στα -40 mV οπότε αρχίζει η εκπόλωση (φάση 0).

Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα δρα στη φάση 4, όπου ανοίγει τα κανάλια If/HCN, οπότε μπαίνει περισσότερο Να+ στο κύτταρο και η κλίση της φάσης 4 αυξάνεται, οπότε προκαλείται ταχυκαρδία. (Τα αντίθετα γίνονται από το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα).

Έτσι συνεχίζει ο επαναλαμβανόμενος κύκλος της εκπόλωσης (φάση 0), επαναπόλωσης (φάση 3)  και της αυτόματης διαστολικής εκπόλωσης (φάση 4).]

ΥΠΕΡΚΟΙΛΙΑΚΕΣ- ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ

# Συνήθως, για λόγους ευκολότερης ΗΚΓφικής διάγνωσης, οι αρρυθμίες χωρίζονται σε Υπερ-κοιλιακές (= πάνω από τις κοιλίες και συμβαίνουν στους κόλπους, στο φλεβόκομβο, στις πνευμονικές φλέβες, στον κολποκοιλιακό κόμβο) και σε Κοιλιακές (Έκτακτες Κοιλιακές συστολές, Κοιλιακή Ταχυκαρδία, Κοιλιακή Μαρμαρυγή). (Για τις κοιλιακές αρρυθμίες θα ακολουθήσει άλλο άρθρο)

Οι Υπερκοιλιακές αρρυθμίες έχουν κανονικό το τμήμα του ΗΚΓφήματος που ονομάζεται QRS, ενώ οι Κοιλιακές έχουν μεγάλο QRS. (QRS λέγεται το τμήμα του ΗΚΓφήματος που δείχνει την εκπόλωση των κοιλιών, ενώ Ρ λέγεται το τμήμα του ΗΚΓφήματος που δείχνει την εκπόλωση των κόλπων).

[ABBERATION- ΑΛΛΟΔΡΟΜΙΑ

Μερικές φορές όμως οι Υπερκοιλιακές συστολές μπορεί να δώσουν μεγάλο QRS, αν  βρούν προσωρινά σε ανερέθιστη περίοδο το ένα από τα δύο δεμάτια His οπότε κατεβαίνουν από το άλλο (Abberation).

Ανερέθιστη περίοδος είναι η περίοδος που τα κανάλια Νατρίου δεν μπορούν να ξανα-ανοίξουν για να γίνει νέα εκπόλωση. (Στην απόλυτη ανερέθιστη περίοδο, κανένα κανάλι Νατρίου δεν μπορεί να ξανα-ανοίξει. Στη σχετική ανερέθιστη περίοδο μερικά κανάλια Νατρίου μπορούν να ξανα-ανοίξουν)

Αν οι Υπερκοιλιακές συστολές δεν κατέβουν από το δεξιό δεμάτιο του His, στο ΗΚΓφημα φαίνεται μορφολογία αποκλεισμού δεξιού σκέλους (80%). Αν δεν κατέβουν από το αριστερό δεμάτιο έχουμε μορφολογία αποκλεισμού αριστερού σκέλους (20%).]

ΤΑ ΒΑΣΙΚΑ ΕΙΔΗ ΑΡΡΥΘΜΙΑΣ ΓΙΑ ΕΥΚΟΛΟΤΕΡΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ (ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΟΝ H. MARRIOTT)

Βάσει του ΗΚΓφήματος, ο H. Marriott (βιβλίο: Marriott’s Practical Electrocardiography) διακρίνει πολλά βασικά είδη αρρυθμίας. Μερικά από αυτά είναι: 

# Οι πρώιμες συστολές. Πρώιμες συστολές δημιουργούνται από Έκτακτες Συστολές, από Παρασυστολία (δες πιο κάτω) κλπ.

# Οι παύσεις. Αυτές οφείλονται σε έκτακτες κολπικές συστολές (εμφανείς ή μη) που δεν ακολουθούνται από QRS, σε ΙΙ βαθμού κολποκοιλιακό αποκλεισμό, σε ΙΙ βαθμού φλεβοκομβοκολπικό αποκλεισμό κλπ.

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα, φαίνεται φλεβοκομβο-κολπικός αποκλεισμός.

# Οι Ταχυκαρδίες

# Οι Βραδυκαρδίες

# Ρυθμοί διδυμίας π.χ. διδυμία από κολπικές ή κοιλιακές έκτακτες συστολές, από 3:2 αποκλεισμό (κολπο-κοιλιακό ή φλεβοκομβο-κολπικό).

# Χαοτικός ρυθμός χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα (η Κολπική Μαρμαρυγή, ο Κολπικός πτερυγισμός με μεταβαλλόμενο κολποκοιλιακό αποκλεισμό, η πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία, ο εναλλασσόμενος βηματοδότης, η Παρασυστολία κλπ.)

# Αρρυθμία όπου υπάρχει ρυθμικότητα και οι παλμοί  που εντοπίζονται με το χέρι (ή το ηλεκτρονικό πιεσόμετρο) είναι φυσιολογικοί 60 ως 100.

Αυτό το είδος της αρρυθμίας εντοπίζεται μόνο με το Ηλεκτροκαρδιογράφημα και μπορεί να προκληθεί από Κολπικό πτερυγισμό με σταθερή 4:1 μετάδοση στις κοιλίες, από επιταχυνόμενο ρυθμό του κολποκοιλιακού κόμβου (ή του δεματίου του His ή των κοιλιών), από υπερ-κοιλιακή ταχυκαρδία με 2:1 κολποκοιλιακό αποκλεισμό κλπ.

[ΟΙ ΡΥΘΜΟΙ ΔΙΑΦΥΓΗΣ

Όμως υπάρχουν και “αρρυθμίες” που έρχονται να διατηρήσουν τη ζωή (ρυθμός διαφυγής- escape rhythm) όταν ο καρδιακός ρυθμός είναι πολύ χαμηλός.

Το πρόβλημα είναι οι αρρυθμίες που προκαλούν τη δημιουργία του ρυθμού διαφυγής και ΟΧΙ ο ρυθμός διαφυγής.

Αυτές οφείλονται είτε σε αποκλεισμό στη διάδοση του ηλεκτρισμού (κολπο-κοιλιακού ή κομβο-κολπικού) είτε σε μείωση του αυτοματισμού του φλεβόκομβου (μεγάλη φλεβοκομβική βραδυκαρδία).

Ο ρυθμός διαφυγής προέρχεται από βηματοδοτικά κύτταρα που βρίσκονται στον κολποκοιλιακό κόμβο ή στο δεμάτιο του His ή στις ίνες του Purkinje.

Αυτά τα  βηματοδοτικά κύτταρα έχουν αυτόματη διαστολική εκπόλωση με χαμηλότερο ρυθμό από του φλεβόκομβου, έτσι βρίσκονται σε μόνιμη καταπίεση από την πιο ταχεία εκπόλωση του φλεβόκομβου.

Όταν όμως η εκπόλωση του φλεβόκομβου επιβραδυνθεί πολύ ή διακοπεί, αρχίζουν να βηματοδοτούν τα κύτταρα του κολποκοιλιακού κόμβου με 40-60 παλμούς/λεπτό ή οι ίνες του Purkinje με 20-40 παλμούς/λεπτό, για να διατηρηθεί η ζωή. (Το θαύμα της δημιουργίας !!)

H ΠΑΡΑΣΥΣΤΟΛΙΑ

Παρασυστολία είναι η αρρυθμία όπου βηματοδοτεί κανονικά ο φλεβόκομβος αλλά ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΑ λειτουργεί και άλλο βηματοδοτικό κέντρο με χαμηλότερο σταθερό ρυθμό.

Συνήθως άλλα βηματοδοτικά κέντρα δεν μπορούν να λειτουργήσουν γιατί προλαβαίνει να τα απενεργοποιήσει η εκπόλωση από τον φλεβόκομβο.

Στην Παρασυστολία όμως το άλλο κέντρο έχει μόνιμη ή περιοδική προστασία από τις εκπολώσεις του φλεβόκομβου (αποκλεισμός εισόδου).

Τα χρονικά διαστήματα ανάμεσα στα QRS του φλεβόκομβου και στα QRS της κολπικής ή κοιλιακής βηματοδοτικής εστίας διαφέρουν.

Αν η παρασυστολική εστία είναι σε κοιλία, τα QRS είναι μεγάλα σαν των Εκτάκτων Κοιλιακών Συστολών, μερικές όμως φορές παρατηρούνται ενδιάμεσης μορφολογίας QRS, από σύμμειξη (fusion) της εκπόλωσης των Κοιλιών που προκαλεί ο φλεβόκομβος και της εκπόλωσης που προκαλεί το Παρασυστολικό Κέντρο.]

Θα ακολουθήσουν 2 άρθρα, το ένα για τα φάρμακα κατά των αρρυθμιών και το άλλο για την κοιλιακή ταχυκαρδία.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/10/30/CIR.0000000000000549
• http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1056871917300825